På jagt efter genetiske mutationer og CancerThe nuværende paradigme inden for medicinsk forskning hævder, at årsagen til de fleste kræftformer er en genetisk mutation. For eksempel ifølge National Human Genome Research Institute (NHGRI), et institut på NIH, "alle kræftformer er baseret på genetiske mutationer i kroppens celler." Faktisk er mutation jagt big business. Bare se på NIH budgettet for opdagelser af genetiske mutationer, antallet af biotekselskaber jagter genetiske mutationer, størrelsen af ​​de licensaftaler mellem bioteknologiske og farmaceutiske virksomheder med henblik at udnytte nyopdagede genetiske mutationer, og antallet af historier i medierne om genetiske mutationer og deres såkaldte "link" til sygdom. Imidlertid har denne enorme indsats og milliarder af dollars produceret nogle opdagelser og små fordele for offentligheden. Årsagen til denne begrænsede succes er enkel. Årsagen til kræft er ikke en genetisk mutation.The historie om BRCA1 genet er et typisk eksempel på mutation hunting.The Mysteriet om BRCA1Genes generelt producere proteiner, som er byggestenene i celler. Koncentrationen af ​​proteinet reguleres stramt. En muteret gen producerer en unormal koncentration af dets indhold af proteiner, der kan føre til sygdom. I 1994 opdagede Mark Skolnick, ph.d., BRCA1-genet (BRCA1 er en forkortelse for brystkræft 1). Efter opdagelsen, observerede forskerne et unormalt lavt niveau i BRCA1 protein i brystkræft væv. BRCA1 protein er en cellecyklus suppressor, hvilket betyder, at proteinet forhindrer celledeling. Denne observation skabte en masse spænding. På det tidspunkt, troede forskerne, at de var på nippet til at finde årsagen til brystkræft. Begrundelsen var, at brystkræftpatienter skal have et muteret BRCA1 gen, hvilket ville forklare den reducerede produktion af proteinet, og overdreven replikation af brystcancerceller i tumors.In USA, er 180.000 tilfælde af brystkræft diagnosticeres hvert år. Imidlertid er BRCA1 genet muteret i mindre end 5% af disse tilfælde. I mere end 95% af brystkræftpatienter genet ikke er muteret. Så her er mysteriet. Hvis genet ikke er muteret i det store flertal af de brystkræftpatienter, hvorfor er tumorer viser lave niveauer af BRCA1 protein? I dag er dette et af de største mysterier i kræft forskning udbygges BRCA1 genet er ikke enestående. Mange normale (ikke-muterede) gener udviser en mystisk unormal (øget eller nedsat) produktion af proteiner i cancer. Desuden undersøgelser rapporterer også unormal genekspression af normale gener i andre sygdomme, såsom åreforkalkning, fedme, slidgigt, type II diabetes, alopeci, type I-diabetes, dissemineret sklerose, astma, lupus, thyroiditis, inflammatorisk tarmsygdom, rheumatoid arthritis, psoriasis , atopisk dermatitis, og graft versus host disease.the DiscoveryA virus er en samling af gener. At replikere nogle vira afregne i kernen af ​​værtscellen og anvender cell maskiner til at replikere. Hvad er virkningen af ​​en viral gen på produktionen af ​​cellulære proteiner? Tænk på et gen som et samlebånd af et protein. Ligesom alle samlebånd, har genet to dele, en transportør (genet, der koder afsnit), og et betjeningspanel (gen promotor /forstærker). Forestil dig en cellulær butik, der samler et produkt kaldet BRCA1. En af de mange knapper på kontrolpanelet kaldes N-kassen. Hvis du trykker på knappen, øges produktionen. Men kun et lille antal operatører (kaldet transkriptionsfaktorer), dem, der passerer en særlig certificering (kaldet P300 test), har tilladelse til at trykke på denne knap. Hvad sker der, når en virus åbner en butik på tværs af gaden fra det cellulære shop (kaldet latent infektion) til at producere sine virale produkter? Kontrolpanelet i den virale butikken har også en N-box-knappen. For at starte produktionen, virus begynder at ansætte væk nogle af de certificerede operatører. Hvad er effekten af ​​denne "leje væk" på antallet af tilgængelige BRCA1 enheder? Antallet reduceres. Desuden faldet viser sig selv før virus starter produktion (det "leje væk" er hvad skaber effekten, ikke de virale proteiner). Den virale samlebånd konkurrerer med BRCA1 samlebånd for de certificerede operatører og ved at leje dem væk forhindrer den cellulære butikken fra at producere det optimale eller "sund" antal BRCA1 enheder. Det lavere antal BRCA1 enheder fører til overdreven celle replikation og brystkræft. (Se en mere teknisk beskrivelse i et nyligt papir offentliggjort i European Journal of Cancer.) Infektion med den latente virus forårsager unormal produktion af andre gener, og som et resultat, udvikling af andre kroniske sygdomme. Denne sekvens af hændelser let forklarer, hvorfor mennesker, der lider af fedme er også mere tilbøjelige til at lide af sukkersyge, kræft og hjertesygdomme, og hvorfor en nylig storstilet undersøgelse viste, at en fedtfattig kost ikke beskytter mod brystkræft. Det forklarer også en anden overraskende observation, at mandlig skaldethed er forbundet med hjertesygdomme og prostatakræft. I almindelighed let denne sekvens af begivenheder, forklarer de mange observationer indikerer en sameksistens eller co-morbiditet for nogle kroniske diseases.This opdagelse blev første gang beskrevet af Dr. Hanan Polansky i sin bog, Microcompetition med udenrigsminister DNA og oprindelsen af ​​kronisk sygdom , udgivet af Center for Biologi kronisk sygdom. For at opsummere: årsagen til kræft og andre kroniske sygdomme, ikke er en genetisk mutation, det er en infektion med en latent virus. Reaktion af det videnskabelige CommunityWhat er det videnskabelige samfund sige om Dr. Polansky opdagelse? Overvej, hvad den berømte hjertekirurg og "Living Legend", Michael E. DeBakey, sagde om opdagelsen, "The teorien bag det grundlæggende koncept om oprindelsen af ​​kroniske sygdomme præsenteret af Dr. Polansky er mest interessant, ja fascinerende ... Måske et symposium kunne afholdes for at skabe et forum for yderligere diskussioner og kritik af denne fascinerende teori. " Elena N. Naumova, ph.d., lektor, Institut for Family Medicine og Community Health, Tufts University School of Medicine, siger, "Dr. Polansky arbejde overbevisende demonstrerer en ramme, der kan samle forskere fra forskellige områder. Hans foreslåede teori vil arbejde sin magi ved at afklare tvetydige definitioner, identificere forskelle og ligheder i forskellige biologiske processer, og opdage nye veje ... Jeg tror, ​​at Dr. Polansky bog vil katalysere videnskabelige læreproces, fremme tværfaglig krydsbefrugtning, stimulere udviklingen af ​​behandlings strategier og lægemiddelforskning, og forlader inspirerede læseren. " Sivasubramanian Baskar, ph.d., seniorforsker fra National Cancer Institute, NIH, sagde: "I første omgang vil jeg gerne lykønske Dr. Hanan Polansky for hans videnskabelige tapperhed at tage sådan en unik, ny tilgang til yderligere at stimulere vores forståelse af oprindelse og etablering af kroniske sygdomme. Filosofien det understreges er en udmærket ... Den fantastiske korrelation mellem teoretiske forudsigelser og observeret in vivo effekter synes at bringe os et skridt tættere på en dybere forståelse af sådanne komplekse biologiske processer. "Marc Pouliot, ph.d., assisterende Professor, Institut for Anatomi og fysiologi, Faculty of Medicine, Université Laval, Canada, sagde: "Begrebet microcompetition vil ændre vores tilgang til studiet af kroniske sygdomme, og vil desuden giver forskerne en højere grad af forståelse i biologi. Præsentation af dette Konceptet utvivlsomt indeholder et nyt sæt af muligheder for at angribe kroniske sygdomme ... De fører vejen for nye tilgange i kronisk sygdom behandling. "Howard A. Young, PhD, Section Head, Cellulær og Molekylær Immunology afdeling, Laboratorium for Eksperimentel Immunologi, National Cancer Institute , NIH, sagde: "Sammenfattende er Dr. Polansky skal have ros for hans forsøg på at skabe et samlende grundlag for kroniske sygdomme. Hans teorier er stimulerende og giver et grundlag for eksperimentel afprøvning og eventuel behandling." Michael J. Gonzalez, ph.d. , siger professor, Medical Sciences, University of Puerto Rico,, "Jeg kender denne bog vil dybt påvirke medicinsk forskning, lægemiddeludvikling, samt naturlige behandlinger. Jeg tror også, det vil gavne det videnskabelige samfund og i samfundet generelt ved at give yderligere hjælp behandling af forhold, hvor kun palliativ pleje er tilgængelig. "Du kan finde flere reaktioner og biografier forskerne reagerer på Dr. Polansky opdagelse på udgiverens (se link nedenfor). Håb for Cure og ProtectionThe betydning Dr. Polansky opdagelse kan ikke overvurderes. For første gang kan vi begynde at føle sig lidt bedre om disse sygdomme. Med sin opdagelse kan farmaceutiske og bioteknologiske virksomheder nu begynde at designe medicin, der vil målrette årsag til sygdommen snarere end dens symptomer, og derfor er helbrede de syge og beskytte det sunde fra disse dødelige sygdomme
Af:. John S. Boyd, Ph.D.