Et interessant studie kaldes, "Proteoglycaner i human malignt mesotheliom. Stimulering af deres syntese induceret af epidermal, insulin og blodpladeafledt vækstfaktorer involverer receptorer med tyrosinkinaseaktivitet "- Biochimie bind 81, Issue 7, juli 1999, Pages 733-744 - af Alexandra Syrokoua, George N. Tzanakakisb, Anders Hjerpeb og Nikos K. Karamanosa - Institut for Kemi, University of Patras, 261 10 Patras, Grækenland. Her er et uddrag: "Abstrakt - Identifikation af proteoglycaner i to humane malignt mesotheliom cellelinjer, den ene med epitelial differentiering og den anden med fibroblast-lignende fænotype, og virkningerne af epidermal (EGF), insulin-lignende (IGF-I) og blodpladeafledte (PDGF-BB) vækstfaktorer på syntesen af ​​hyaluronan (HA) og proteoglycaner (PS), blev undersøgt. Begge cellelinjer syntetisere HA og PS: Disse sidste blev genvundet både som udskilles og celle-associerede forbindelser. Chondroitinsulfat (CS) indeholdende PG'er hovedsagelig organiseret som versican i det ekstracellulære medium og som trombomodulin og syndecan i cellemembranen. Heparansulfat (HS) indeholdende PG'er er primært i form af perlecan i dyrkningsmediet, hvorimod celle-associerede HSPGs blev udvundet hovedsageligt som syndecan-1, -2 og -4. Receptorer for EGF, IGF-I og PDGF-BB blev identificeret i begge cellelinier. Ud over celleproliferation, stimuleret disse vækstfaktorer syntesen af ​​HA og PG'er, mønstret for stimulering er unikke for hver af dem og afhængigt af cellens fænotype. EGF øget syntese af HA og PG. IGF-I viste lignende stimulerende virkninger på syntesen af ​​CSPGs, hvorimod større mængder var nødvendig for at påvirke syntesen af ​​HA og HSPGs, sidstnævnte kun stimuleres i epithelial cellelinie. PDGF-BB stimulerede syntesen af ​​HA, HSPGs og CSPGs ved lave koncentrationer, mens den stimulerende virkning blev afskaffet på højere niveauer. Inkubation med genistein hæmmede HA og PG-syntese induceret af vækstfaktorer i en indstilling, afhængigt af både vækst faktor og genistein koncentrationer. Resultaterne tyder klart at de stimulerende virkninger af EGF, IGF-I og PDGF-BB på matrixsyntese, udtrykt som proteoglycan syntese, medieres via receptor-vækstfaktor komplekser og proteintyrosinkinase intracellulær pathway.Another undersøgelse kaldes, "Value af E-cadherin og N-cadherin immunfarvning i diagnose af mesotheliom "af ORDONEZ Nelson G. 2, Allée du Parc de Brabois F-54.514 Vandoeuvre-lès-Nancy - Cedex Frankrig. Her er et uddrag: "Abstrakt - skelne mellem epithelioid mesotheliom og lunge adenokarcinom involverer lungehinden kan være svært på rutinemæssige histologiske præparater. Denne differentialdiagnose kan lettes ved hjælp af immunhistokemiske markører. E-cadherin og N-cadherin er blandt de nyligt beskrevne markører, der er blevet foreslået som potentielt nyttige ved diagnosticering af mesotheliom. E-cadherin og N-cadherin er medlemmer af cadherin familien af ​​calcium-afhængige celleadhæsionsmolekyler, der spiller en vigtig rolle i den embryogene udvikling og vedligeholdelse af normalt væv. Selv om flere undersøgelser har vist, at immunfarvning for disse markører kan være nyttige i at skelne mellem mesotheliomas og adenocarcinomer, har andre ikke bekræftet denne observation. I et forsøg på at løse denne kontrovers, undersøgte denne undersøgelse 31 epithelioid mesotheliomas og 29 pulmonale adenocarcinomer til E-cadherin og N-cadherinekspression hjælp af 5H9, HECD-1 og klone 36 anti-Ewadherin antistoffer og 3B9 og klon 32 anti-N-cadherin antistoffer. Blandt mesotheliomer, reagerede 68% med klon 36, 52% omsættes med HECD-1, og 19% reagerede med 5H9 anti-Ecadherin antistoffer, og 74% reagerede med 3B9 og 71% omsat med klonen 32 anti- N-cadherin antistoffer. Af adenocarcinomer, farvet 93% med det udførte 36, 90% reagerede med hold-1, og 90% reagerede med 5H9 anti-Ecadherin antistoffer, 45% omsættes med klon 32 og 34% omsættes med 3B9 anti-N -cadherin antistoffer. Baseret på den hyppige stærk reaktivitet med adenocarcinomer men ikke med mesotheliomer, konkluderes det, at kun den 5H9 anti-Ecadherin antistof kan have en vis nytte i at skelne mellem epithelioid pleurale mesotheliomas og pulmonale adenocarcinomer. Årsagerne til de uensartede resultater rapporteret i litteraturen om værdien af ​​E-cadherin og N-cadherin immunfarvning at skelne mellem mesotheliomas og pulmonale adenocarcinomer er uklare, men en væsentlig faktor synes at være forskelle i reaktivitet af de anvendte antistoffer. "Another undersøgelse kaldes, "Værdien af ​​Wilms tumor modtagelighed gen 1 i cytologiske præparater som en markør for malignt mesotheliom" af Jonathan L. Hecht MD, Ph.D., Benjamin H. Lee MD, Ph.D., Jack L. Pinkus Ph.D., Geraldine S. Pinkus MD, - Kræft Cytopathology Volume 96, Issue 2, side 105-109, den 25. april 2002. Her er et uddrag: "Abstrakt - Det har vist sig, at påvisning af Wilms tumor modtagelighed gen 1 protein (WT1) har diagnostisk anvendelighed i sondringen for lungehindekræft fra adenocarcinom i vævssnit til pleurale tumorer. Denne immunhistokemisk undersøgelse evalueres effektiviteten af ​​WT1 som en markør for malignt mesotheliom i paraffinsnit af celle blok præparater afledt fra effusion prøver. METODER Forfatterne evaluerede 111 celle blokke til WT1 immunreaktivitet, herunder 14 mesotheliomas og 97 metastatiske adenocarcinomer fra forskellige steder. RESULTATER Nuclear reaktivitet for WT1 blev observeret i alle prøver af lungehindekræft. Men kun 22 af 97 prøver (23%) af metastatisk adenokarcinom, hvoraf næsten alle var af æggestokkene oprindelse (91%), udviste nukleare reaktivitet for WT1. I 14 andre prøver (de fleste af pulmonal afledning) blev WT1 farvning begrænset til cytoplasmaet observeret for nogle tumorceller og blev betragtet som uspecifik. KONKLUSION - Baseret på denne farvning profil WT1 er en effektiv markør for mesotheliomas i celle blok præparater og kan støtte i sin udmærkelse fra pulmonal adenocarcinom. I vurderingen af ​​effusion prøver med metastatisk karcinom, er nuklear reaktivitet for WT1 meget, der tyder på en æggestok primær tumor. Wilms tumor modtagelighed gen 1 er et tumorsuppressorgen, der oprindeligt blev identificeret på grund af dets deletion eller mutation i Wilms tumorer. Monoklonale antistoffer til sit protein produkt, WT1, blev udviklet senere, og det blev konstateret, at de havde diagnosehjælpeprogram ikke kun i identifikationen af ​​Wilms tumorer og desmoplastic lille rund celle tumors1, 2 men også i at skelne mellem lungehindekræft fra adenocarcinom i pleura tumorer .3, 4 Denne immunhistokemisk undersøgelse vurderer den diagnostiske anvendelighed af WT1 som markør for malignt mesotheliom i paraffinsnit af celle blok præparater afledt af effusion prøver. Kræft (Cancer Cytopathol) 2002 96:000-000
Af: montee wrobleskee
.