Et interessant studie kaldes, "Malignt og non-maligne asbest-relaterede pleural og lungesygdomme: 10-yearfollow-up undersøgelse." Ved Slavica Cvitanovi, Ljubo Znaor, Ton jeg Konsa,? ?? Zeljko Ivancevi, Irena Peri, Marijan Erceg, Mirjana Vujovi, Jonatan Vukovi, Zlata Beg-Zec - Kroatiske Med J 2003 44 (5) :618-625. Her er et uddrag: "AIM: At undersøge forekomsten af ​​radiologisk synlige lunge og pleuralchanges hos patienter, der blev udsat for asbeststøv, og til at korrelere progression af thesechanges med varigheden og intensiteten af ​​eksponering og rygning. Vi har også vurderet mulige correlationbetween non-maligne asbest-relaterede pleurale abnormiteter og forekomsten af ​​ondartet pleuralmesothelioma. METODER: Blandt 7.300 patienter, der besøgte vores afdeling mellem 1991 og 2000 på grund af manglende specificrespiratory symptomer, valgte vi 2.420 med brystet røntgenstråler angiver den mulige eksistens af ikke-malignantasbestos-relaterede sygdomme. Den valgte gruppe var fulgt i progression af radiologiske changesand udvikling af malignt pleura mesotheliom, og ændringerne blev korreleret med intensityand varighed af udsættelse for asbest støv og rygning. RESULTATER: Radiologisk ændringer karakteristiske fo rnon-malign asbest-relaterede pleural sygdom eller lungeasbestose blev identificeret i 340 (14%) ud of2, 420 undersøgte patienter, hvoraf 77 (22,6%) udviklede malignt pleura mesotheliom, sammenlignet med 13 patienter ud af 2.080 (0,6%), uden radiologiske tegn på asbestose eller pleural ændringer. Tyve-tre (29,9%) patienter, der præsenteres med en progression af pleural sygdom og lungeasbestose havde en meget significantincidence af malignt pleura mesotheliom. "En anden interessant undersøgelse kaldes," Cytokine regulering af lunge fibroblastproliferation. Pulmonale og systemiske ændringer i asbest-induceret lungefibrose "Ved Lemaire, jeg Beaudoin, H Dubois, C -. American Journal of Respiratory og Critical Care Medicine [AM. REV. Respir. DIS.]. Vol.. 134, no. 4, s. 653-658. 1986. Her er et uddrag: "Et kompleks række interaktioner mellem immunkompetente celler og fibroblaster eksisterer. Fordi lungefibrose kan skyldes et øget antal af kollagen-producerende fibroblaster, forfatterne undersøgte produktionen af ​​fibroblastvækstfaktorer afledt af alveolære makrofager (AM) og perifere mononukleære leukocytter (PBML) under udviklingen af ​​asbest-induceret fibrose. En måned efter udsættelse for asbest, da fibrotiske læsioner var synlige AM produktion af fibroblast vækstfaktor blev væsentligt forbedret, og en sådan stigning varet så længe som 6 måneder. "En anden undersøgelse kaldes," Søster kromatid udveksling frekvens i asbest arbejdstagere. "Rom WN, Livingston GK, Casey KR, Wood SD, Egger MJ, Chiu GL, Jerominski L - J Natl Cancer Inst. 1983 Jan; 70 (1) :45-8. Her er et uddrag: "Abstrakt - In vitro cytogenetiske undersøgelser af amosit, chrysotil og crocidolit har vist, at disse fibre kan fremkalde kromosom abnormiteter og en forhøjet søsterkromatid udveksling (SCE) sats i pattedyrsceller. Femogtyve asbest isolatorer (6 med radiografisk asbestose) blev sammenlignet med 14 kontroller matchet for alder og blev fundet at have en marginalt forøget SCE sats i cirkulerende lymfocytter med stigende års eksponering (P = 0,057). Der var en signifikant sammenhæng mellem SCE sats og rygning (P = 0,002) efter justering for flere års udsættelse for asbest og alder. Rygning asbest isolatorer havde den højeste SCE sats. Søsterkromatid udvekslinger kromosomer i gruppe A, dvs gruppen med de længste kromosomer, var signifikant associeret med udsættelse for asbest og rygning, med et samspil mellem de to. "En anden undersøgelse kaldes," Patologisk ændringer i de små luftveje i marsvin efter amosit asbest "Ved D. Filipenko, JL Wright og A. Churg -. Am J Pathol. 1985; 119 (2): 273-278. Her er et uddrag: "Abstrakt - at afgøre, om asbeststøv producerer patologiske forandringer i de små luftveje, og til at bestemme, hvor de anatomiske læsioner af asbestose påbegyndes, forfatterne undersøgte lungerne fra marsvin udsat for 10 eller 30 mg amosit asbest ved intratrakeal inddrypning og aflivet 6 måneder senere. Måling af luftvejs vægtykkelse afslørede, at hindeagtige og respiratoriske bronkioler i alle størrelser i eksponerede dyr var væsentligt tykkere end kontroller. Amosit fibre blev fundet indlejret i væggene i bronkierne og hindeagtige og respiratoriske bronkioler, hvor disse fibre trængt luftvejene vægge, en interstitiel inflammatoriske og fibrøs reaktion (asbestose) fandt sted. Det konkluderes, at 1) amosit asbest producerer diffuse abnormiteter hele noncartilagenous luftveje og muligvis den cartilagenous luftveje samt, 2) denne effekt er uafhængig af interstitiel fibrose i parenkym (klassisk asbestose) 3) asbestose, i det mindste det induceret af amosit , begynder på ethvert websted i parenkym, som asbestfibre kan få adgang, enten ved aflejring i alveolerne og alveolære kanaler eller ved direkte passage af fibre gennem vægge af alle typer og størrelser af små luftveje. "Hvis du har fundet nogen af ​​disse uddrag interessante, bedes du læse undersøgelserne i deres helhed. Vi skylder en taknemmelighedsgæld til disse fine forskere
Af:. Monty J. Wrobleski