Et interessant studie kaldes, "Isolering arbejdere i Belfast. En yderligere undersøgelse af dødeligheden skyldes eksponering for asbest (1940-1975) "- Br J Ind Med 1977. 34:174-180 - af PC Elmes, MJ Simpson. Her er et uddrag: "Abstrakt - En opfølgende undersøgelse af 162 mænd der allerede arbejder som isolatorer (laggers) i 1940 er blevet udvidet 1965-1975. Ved udgangen af ​​1975 var der 40 overlevende, når 108 var forventet. Indtil 1965 havde der været et samlet overskud af dødsfald disse var på grund af asbestose med eller uden tuberkulose og fordøjelsessystemet kræft, samt lungekræft og lungehindekræft. Fra 1965 og fremefter den samlede dødelighed blandt overlevende er ikke så stor, men der er stadig en markant overskud af dødsfald som følge af bronkial kræft og lungehindekræft. Den fortsatte risiko for død tilskrives malignitet efter asbestose var ophørt med at bidrage direkte, synes ikke at være forårsaget af eventuelle ændringer, der fandt sted før 1940 forholdene på arbejdspladsen. "En anden interessant undersøgelse kaldes," Hyppigheden af ​​søsterchromatidudveksling og kromosom afvigelser i asbestcement arbejdstagere "- Br J Ind Med 1991; 48:103-105 ved N Fatma, AK Jain, Q Rahman - Abstract". Udsættelse for asbest mineraler er blevet forbundet med en bred vifte af sundhedsskadelige virkninger, herunder lungekræft, pleural mesotheliom og kræft i andre organer. Det blev tidligere vist, at asbest prøver indsamlet fra en lokal asbest fabrik forbedrede søster (SCE) og kromosomafvigelser in vitro med humane lymfocytter. I den foreliggende undersøgelse blev 22 arbejdere fra samme fabrik, og 12 kontrollen yderligere undersøgt. Controls blev matchet for alder, køn og socio-økonomisk status. De perifere blod-lymfocytter blev dyrket og høstet efter 48 timer til studier af kromosomafvigelser og 72 timer SCE frekvens bestemmelser. Asbest arbejdere havde en hævet gennemsnitlig SCE sats og øget antal kromosomafvigelser sammenlignet med en kontrolgruppe befolkning. De fleste af de kromosomafvigelser blev chromatid hul og break typer "En anden interessant undersøgelse kaldes," Asbest-induceret Pleura sygdom "-. Klinikker i Chest Medicine, bind 19, Issue 2, Pages 311-329 af S.Nishimura, V.Broaddus . Her er et uddrag: "Abstrakt - Asbest, af ukendte årsager, har en usædvanlig affinitet for lungehinden. Manifestationer af asbest-induceret pleural sygdom er mangfoldige, og varieret, fra effusion til fibrose til malignitet. Visse typer af pleural sygdom, såsom pleurale plaques, er næsten specifikke for udsættelse for asbest, mens andre, såsom asbest-induceret pleural effusion, er vanskelige at identificere entydigt som asbest-relaterede. Selvom meget fremskridt på de grundlæggende mekanismer i asbest-cellulære interaktioner er opnået, oprindelsen af ​​pleurale lidelser fortsat ukendt. Endvidere er forholdet mellem de forskellige pleurale forhold med hinanden og med det pulmonale manifestationer af asbestose og lungekræft ikke forstået. I denne artikel forsøger vi at koncentrere os om de nyere undersøgelser, der giver svar på nogle af de ovenstående spørgsmål. Vi henviser læserne til seneste vurderinger på asbest-relaterede pleural disease.26, 32, 43 og 52 "En anden undersøgelse kaldes," Pulmonal fibrogenesis efter tre på hinanden følgende indånding engagementer chrysotilasbest "af PG Coin, AR Osornio-Vargas, VL Roggli og AR Brody - Am. J. Respir. Crit. Care Med., Vol. 154, nr. 5, 11 1996, 1511-1519. Her er et uddrag: "Tidligere dette laboratorium udviklet en model af asbest-induceret pulmonal fibrogenesis hos rotter og mus efter en kort (1 til 3-h) eksponering ved indånding. Imidlertid ville typiske humane miljøeksponeringer gentages, skønt ved lavere koncentrationer end dem, der anvendes i vores dyremodel. Her har vi udvidet denne model til at omfatte gentagne eksponeringer og deraf følgende langsigtede effekter. Grupper af rotter blev eksponeret for chrysotil aerosol (10 mg/m3) for 3 - til 5-h perioder over 3 dage i træk. Lung fiber byrde og patologiske funktioner blev undersøgt så længe 6 mo efter eksponering. Vi fandt, at mange af de længste (> eller = 8 mikroM) fibre blev bibeholdt i lungen mindst 6 mo, hvorimod kortere fibre blev ryddet hurtigere. De tre eksponeringer for chrysotil forårsagede en stor stigning i DNA-syntese i epitel af terminale bronkioler og mere proksimalt Airways. Sammenlignet med en enkelt eksponering, den tredobbelte eksponering forårsagede en forøget inflammatorisk respons samt en længere periode med øget DNA-syntese i den proximale alveolære region. Hyperplastiske, fibrotiske læsioner efterfølgende udviklede i samme region og varede ved i mindst 6 mo efter eksponering. Disse resultater vil være værdifulde i at lede fremtidige studier af mekanismerne i lungefibrose i denne model. "Hvis du har fundet nogen af ​​disse uddrag interessant, bedes du læse undersøgelserne i deres helhed. Vi skylder en taknemmelighedsgæld til disse fine forskere
Af:. Monty J. Wrobleski