Sygdom udvikling forårsaget af udsættelse for asbest er velkendt og dokumenteret. En ting, der er mindre kendt er, hvordan allestedsnærværende asbest egentlig er. Et interessant studie kaldes, "Asbest fibre i drikkevarer, drikkevand, og væv deres passage gennem tarmvæggen og bevægelse gennem kroppen" af Cunningham, HM - Pontefract, RD - tidsskrift for sammenslutningen af ​​de officielle analytiske kemikere, Volume 56 , No 4, P 976-981, Juli 1973. Her er et uddrag: "Methods blev udviklet ved hjælp af et elektronmikroskop til at isolere og tælle asbestfibre i væsker og væv blev fibre påvist i øl, sherry, portvin, vermouth, sodavand, og by drikkevand på niveauer generelt raning fra 1 til 11 millioner per liter. Flodvand var højere i asbestfibre end vand passeret gennem en by filtreringssystem og smeltet sne var betydeligt højere end flodvand. Asbestfibre blev også konstateret i parenterale opløsninger. Distribution undersøgelser af asbestfibre administreret til rotter blev udført med elektron micrsocoe og blev suppleret med undersøgelser med både tritieret og neutrol activiated asbest. Crysotile fibre blev injiceret i maven på rotter og 2-4 dage senere fibre blev isoleret fra blod, milt, lever, nyre, omentum, muskel, lunge og hjerne. Højeste niveauer af oralt administrerede fibre blev fundet i omentum, intravenøst ​​fibre resulterede i højeste niveauer i leveren og lungerne "En anden interessant undersøgelse kaldes," The role of spormetaller i Chemical Carcinogenese:. Asbest Kræft "af JR Dixon, DB Lowe, DE Richards, LJ Cralley, og han Stokinger - Cancer Res April 1970 30; 1068. Her er et uddrag: "Beviser præsenteres til støtte for hypotesen om, at i induktionen af ​​asbest kræft, spormetaller spiller en aktiv rolle; asbest, en passiv rolle som metal carrier, og benzpyrene (BP) (eller relaterede polycykliske aromatiske kulbrinter) afledt af miljøet, en kritisk mæglerrolle. I denne hypotese, er den afgørende faktor for carcinogenese opholdstiden for den metaboliseret BP i lungen. Med umetaboliseret BP som kræftfremkaldende, (f.eks trace-metal inaktivering) enhver handling, som bremser stofskiftet øger opholdstid, og dermed den kræftfremkaldende risiko. Ved en in vitro fremgangsmåde, der udnyttede den mikrosomale fraktion af homogenater af rottelunger som en serie af stigende koncentrationer af metaller var blevet tilsat, fandt vi, at metaller i spormængder kan stimulere eller inhibere aktiviteten af ​​BP hydroxylase. Aktivering eller inhibering af denne aktivitet fandt sted, afhængigt af den relative koncentration af metallet tilsættes til den mikrosomale fraktion. Alle metaller viste ikke den samme aktivitet mønster. Kobber (Cu2 +), magnesium (Mg2 +), jern (Fe2 +), zink (Zn2 +), nikkel (Ni2 +), og kobolt (Co2 +) stimulerede BP hydroxylase enzymet betydeligt ved lave koncentrationer, samt hæmme enzymet ved højere koncentration. Beryllium (Be2 +), jern (Fe3 +), og chrom (Cr6 +) signifikant inhiberede enzymet. Ingen effekt på BP hydroxylase enzymet var påviselig med arsen (AS3 +), selen (SE4 +) og chrom (Cr3 +). Når spormetaller blev ekstraheret fra chrysotilasbest, og de blev tilsat til enzym reaktionsblandinger blev enzymaktiviteten inhiberes med cirka 73%. Denne hæmning af BP hydroxylase af spormetaller indeholdt i chrysotil tyder på, at chrysotil har potentiale for at forstyrre afgiftning af benzpyrene og dermed kunne bidrage til carcinogenese. Yderligere støtte gives hypotesen af ​​den uafhængige fund af Selikoff at lungekræft forekommer 3 gange hyppigere hos asbest arbejdstagere, der ryger, faldet i lungen BP hydroxylase, såvel som kobber, magnesium og zink med alderen, og den konstatering, at patienter med lungekræft havde minimale aktivitet hos BP hydroxylase "Hvis du har fundet nogen af ​​disse artikler kan du læse dem i deres helhed
Af:.. Mont Wrobleski