Udviklingen af ​​asbest induceret sygdom kan variere afhængigt af flere kritiske faktorer. Et interessant studie, der undersøger dette problem kaldes, "er asbest-induceret phosphorylering af epidermal vækstfaktor receptor bundet til c-fos og apoptose" af Christine L. Zanella, Cynthia R. Timblin, Andrew Cummins, Michael Jung, Jonathan Goldberg, Rachel Raabe, Thomas R. Tritton og Brooke T. Mossman - Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol 277 - Vol.. 277, Issue 4, L684-L693, oktober 1999. Her er et uddrag: "Vi undersøgte de mekanismer for interaktion af crocidolit asbestfibre med epidermal vækstfaktor (EGF) receptor (EGFR), og den rolle, EGFR-ekstracellulære signal-reguleret kinase (ERK) signalvej i den tidlige reaktion protoonkogenet (c-fos/c-jun) ekspression og apoptose induceret af asbest i rotte pleurale mesothelial (RPM) celler. Asbestfibre, men ikke ikke-fibrøse analog riebeckite, afskaffede binding af EGF til EGFR. Dette skyldtes ikke en direkte vekselvirkning af fibre med ligand, idet bindingsundersøgelser med fibre og EGF i fravær af membraner viste, at EGF ikke fik adsorberes til overfladen af ​​asbestfibre. Eksponering af RPM celler til asbest forårsagede en større end fordobling i steady-state besked og protein niveauer af EGFR (P tyrphostin AG-1478, som hæmmer tyrosinkinaseaktivitet EGFR, men ikke tyrphostin A-10, som ikke ikke påvirke EGFR aktivitet betydeligt lindret asbest-induceret stigning i mRNA niveauer af c-fos, men ikke af c-juni Forbehandling af RPM celler med AG-1478 væsentligt reduceret apoptose i celler udsat for asbest. Vores resultater tyder på, at asbest-induceret binding EGFR indleder signalveje der er ansvarlige for forøget ekspression af protoonkogenet c-fos og udvikling af apoptose. Evnen til at blokere asbest-inducerede stigninger i c-fos-mRNA-niveauer og apoptose af små-molekyle inhibitorer af EGFR phosphorylering kan have terapeutiske implikationer i . asbest-relaterede sygdomme "En anden undersøgelse kaldes," Alveolar makrofag stimulering af lungefibroblast vækst i asbest-induceret lungefibrose "Ved I. Lemaire, H. Beaudoin, S. Masse, og C. Grondin -.. Am J Pathol 1986 . februar, og 122 (2): 205-211 Her er et uddrag: "Abstrakt - Asbestotic læsioner er kendetegnet ved macrophagic ophobning, fibroblast proliferation og collagenaflejringen at vurdere de potentielle inddragelse af alveolære makrofager i den efterfølgende fibrogene reaktion, forfatterne. undersøgte virkningerne af makrofager fra normale og asbest-behandlede rotter upon lunge fibroblast proliferation in vitro. Kultursupernatanter fra bronchoalveolær (BAL) celler (99% makrofager) for normale rotter stimulerede lungefibroblast DNA-syntese og vækst i en dosisafhængig måde. fibroblast vækstfaktor (FGF) frigivelse af alveolære makrofager (AMS) var hurtig (inden for 1 time efter inkubation) og afhængig af antallet af AMS i kultur. Endvidere kultursupernatanter fra BAL-celler fra dyr udsat for asbest (enkelt intratracheal injektion) stimuleret fibroblast spredning i højere grad end kultursupernatanter fra BAL celler kontroldyr. Udvidet FGF produktion opstod 1 uge efter asbest inddrypning og varede op til 24 uger. Denne ændring blev ledsaget i de tidlige stadier (1-4 uger) efter en stigning i totale antal BAL-celler, som vendte tilbage til kontrolværdier med 12 uger. Differentiel analyse af BAL cellepopulationer viste en forbigående infiltration af neutrofiler i bronchoalveolar rum efterfulgt af en betydelig ophobning af makrofager, der varede op til 1 måned. Desuden lunger af asbest- behandlede dyr viste tegn på patologiske ændringer karakteriseret ved fibroblastproliferation og kollagendeponering. Denne undersøgelse viser, at øget produktion af fibroblastvækstfaktor ved alveolære makrofager in vitro falder sammen med udviklingen af ​​asbest-induceret fibrose. Langvarig stimulering af FGF frigivelse kan bidrage til overdreven fibroblast . spredning og fibrose "Hvis du har fundet nogen af ​​disse uddrag, bedes du læse dem i deres helhed Vi skylder en taknemmelighedsgæld til disse forskere
Af:.. Mont Wrobleski