Asbest eksponering har været kendt for at forårsage celle transformation og kromosomale mutationer. En gruppe af arbejdere, der er blevet grundigt undersøgt, er fabrikkens ansatte i London. Et interessant studie kaldes, "Dødelighed af alle kræft i asbest fabriksarbejdere i det østlige London 1933-1980" af G Berry, ML Newhouse, JC Wagner - Occup Environ Med 2000 57:782-785. Her er et uddrag: "Abstrakt - Mål - At give de observerede og forventede dødsfald på grund af kræft på alle forskellige steder i asbest arbejdere i det østlige London, og til at analysere disse for den samlede effekt og eksponering-respons tendens. METODER - Dødeligheden oplevelse af en kohorte af over 5000 mænd og kvinder fulgt i over 30 år siden første udsættelse for asbest er blevet udvundet. RESULTATER - Der var et stort overskud af dødsfald som følge af kræft (537 observeret, 222 forventet). De fleste af disse var på grund af lungekræft (232 observeret 77 forventet) og pleural (52), og peritoneal (48) lungehindekræft. Eksponeringen-response trend for alle disse tre årsager var stærkt signifikant. Der var også et overskud af kræft i tyktarmen (27 observeret 15 forventet), som var signifikant relateret til eksponering. Der var betydelige udskejelser af kræft i æggestokkene, i leveren, og af spiserøret, men med nogen konsekvent sammenhæng til eksponering. KONKLUSION - Den øgede risiko for kræft efter udsættelse for asbest skyldes hovedsageligt lungekræft og lungehindekræft. En eksponering relateret overskud af kræft i tyktarmen blev også konstateret, men muligheden for, at nogle af disse dødsfald kan have været peritoneale mesotheliomas kunne ikke udelukkes. Der var ingen konsistent evidens for eksponering relaterede udskejelser på ethvert andet websted. "En anden interessant undersøgelse kaldes," Rolle Fagocytose i syriske Hamster Cell Transformation og cytogenetiske effekter induceret af asbest og Short og Long glasfibre "af Thomas W. Hesterberg, Charles J. Butterick, Mitsuo Oshimura, Arnold R. Brody og J. Carl Barrett - Environmental Carcinogenesis Group, Laboratoriet for pulmonal Patobiologi, National Institute of Environmental Health Sciences, Research Triangle Park, North Carolina 27709 - Cancer Research 46, 5795-5802, November 1, 1986. Her er et uddrag: "Vi har vist tidligere, at asbest og andre mineralske støv, herunder glasfibre, inducerer celle transformation og kromosomafvigelsesstudier i syriske hamster fosterceller i kultur. I den foreliggende undersøgelse, observerede vi, at både asbest og glas fibre blev phagocytized af disse celler og akkumuleret i perinukleære region cytoplasmaet. For at forstå den mekanisme af fiber længde-afhængige cellulære virkninger, undersøgte vi fagocytose og intracellulær fordeling af glasfibre af forskellig længde i celler på forskellige tidspunkter efter behandling. Glasfiber længde blev reduceret ved formaling med en morter og støder. Celler behandlet med et lige dosis af formalede glasfibre (på en vægt pr overfladeareal basis) blev udsat for 7-fold flere fibre siden formaling af glasfibre resulterede i en 7-fold reduktion i længden med en lille ændring i diameter. Men celler udsat for fræsede glasfibre phagocytized et tilsvarende antal fibre som celler udsat for samme mængde af gartneri glasfibre, hvilket indikerer, at fræsede fibre blev mindre let phagocytized. I celler behandlet med enten uformalede eller formalede glasfibre, var længden af ​​de intracellulære fibre mere end 2 gange større end længden af ​​fibrene på overfladen, hvilket antyder, at celler selektivt internaliseret længere fibre. Fiberlængde, imidlertid ikke at påvirke migreringen af ​​intracellulære fibre til perinukleære region af cytoplasmaet. Selvom celler behandlet med fræsede glasfibre indeholdt et tilsvarende antal fibre som dem, der blev behandlet med gartneri glasfibre, den resulterende cytotoksicitet transformation frekvens, og hyppigheden af ​​mikrokerner blev stærkt reduceret i de kulturer, der er behandlet med fræsede glasfibre. Således fiberlængde synes at påvirke fagocytose af fibre samt evne intracellulære fibre at inducere cytogenetiske skader og den resulterende transformation. "En anden interessant undersøgelse kaldes," Airway funktion i levetid-ikkeryger ældre asbest arbejdere "af R. Bégin , A. Cantin, Y. Berthiaume, R. Boileau, S. Péloquin, S. Massé - The American Journal of Medicine, Volume 75, Issue 4, Pages 631-638. Her er et uddrag: "Abstrakt - Tidligere undersøgelser af lungefunktionen i asbest arbejdstagere har dokumenteret luftstrøm i mange af arbejderne, men den specifikke påvirkning af asbest ikke klart kan skelnes fra virkningerne af cigaretrygning vane. I denne undersøgelse blev luftvejs-funktion evalueret i livstid-ikkeryger, langsigtede arbejdstagere fra miner og møller i Québec. De 17 asbest arbejdere i denne undersøgelse havde arbejdet for et gennemsnit på 28 år i minerne og møller af den lokale asbest industrien og ikke har nogen anden respiratorisk industriel støv eksponering. De havde ikke en historie af tidligere lungesygdom og ikke opfylder de sædvanlige diagnostiske kriterier for kronisk bronkitis, emfysem eller astma. Syv af de ansatte opfyldte de diagnostiske kriterier for asbestose og 10 ansatte ikke gjorde. Sidstnævnte gruppe af arbejdstagere ikke adskiller sig fra en matchet kontrolgruppe, undtagen i form af en højere isoflow volumen (p Disse oplysninger om livstid-ikkeryger, langsigtede asbest arbejdere giver yderligere beviser for små luftvejsobstruktion forbundet med udsættelse for asbest og uafhængig af rygevaner. Denne luftstrøm blev observeret overvejende arbejdstagere med en restriktiv mønster af lungefunktionen er forbundet med peribronchiolar alveolltis. levetid-ikkeryger asbest arbejdstagere uden restriktive mønstre af lungefunktionen havde minimal dysfunktion af perifere luftveje. "Hvis du har fundet nogen af ​​disse uddrag, bedes du læse dem i deres helhed Vi skylder en taknemmelighedsgæld til disse forskere
Af:.. Mont Wrobleski