Udviklingen af ​​asbestrelaterede sygdomme hos arbejdere er blevet nøje undersøgt i et stykke tid. Men en ny bølge af lungehindekræft sager på vej ud ægtefæller til arbejdstagere, der blev udsat for dette farlige materiale. En vigtig undersøgelse kaldes, "Asbest-relateret sygdom fra Household Exposure" af Gary R. Epler, Muiris X. Fitz Gerald, Edward A. Gaensler, Charles B. Carrington - Respiration 1980; 39:229-240. Her er et uddrag: "Abstrakt - Betydningen af ​​nonoccupational asbest er blevet understreget for nylig. For at illustrere dette problem, vi rapporterer 4 personer med asbest-relaterede sygdomme fra husholdninger eksponering. Der var 2 hustruer asbest arbejdere, som renset deres mænds arbejdstøj. Man udviklede en mesotheliom og andre plaques, forkalkning, godartet asbest pleuraeffusion og subpleurale parenkymal fibrose. 2 mænd blev udsat som børn, mens du spiller i en kælder rum, der også blev brugt til deres fars lydpotte værksted. . Ved aldre 27 og 33 havde de pleurale og diafragma forkalkninger "En anden undersøgelse værd at undersøge kaldes," Asbest fremkalder apoptose i humane makrofager "af RF Hamilton, LL Iyer og A. Holian - Institut for Intern Medicin, University of Texas Medical Skole, Houston 77030, USA. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol 271: L813-L819, 1996. Her er et uddrag: "Asbest refererer til en gruppe af fibrøse mineraler impliceret i udviklingen af ​​flere lungesygdomme, herunder fibrose (asbestose), kræft og malignt mesotheliom. Selv store sundhedsmæssige risici eksisterer i erhvervsmæssigt eksponerede individer, kan lavt niveau eksponeringer af asbest stadig bidrager til sundhedsproblemer. Den mekanisme, som asbest forårsager lungesygdom ikke klart forstået, men er blevet foreslået at inddrage alveolære makrofag (AM). Vi foreslår, at asbest fremkalder apoptose i AM, hvilket resulterer i udvikling af en inflammatorisk tilstand. I dette studie undersøgte vi to former for asbest, chrysotil (CHR) og crocidolit (CRO), sammen med en kontrolgruppe fiber til wollastonit (WOL), karakterisere deres relative cytotoksicitet og evne til at stimulere apoptose in vitro. AM blev dyrket i 24 timer med disse partikler og undersøges for cellelevedygtighed (trypanblåteksklusion) og apoptose (morfologi, niveauer af cytosoliske oligonucleosomal DNA-fragmenter, og DNA-stigen). I mangel af et fald i celle levedygtighed, produceret både CHR og CRO ændringer i cellemorfologi overensstemmelse med apoptose. Desuden blev niveauet af cytoplasmatisk oligonucleosomal DNA (Celledød Detection enzymbundet immunosorbent assay) signifikant forbedret til CHR (3-25 mikrogram /ml) og CRO (25-75 mikrogram /ml) i en dosis-afhængig måde (en proces der var inhiberbare med 10 uM Z-Val-Ala-Asp fluormethyl keton, en interleukin-omdannende enzym-inhibitor). I modsætning hertil producerede WOL (op til 400 mikrogram /ml) ingen signifikant DNA fragmentation i en 24-timer kulturen. Hverken CHR eller CRO forårsagede DNA-stigedannelse i 24-h cellekulturer. Men i 48-h cellekulturer, både CHR-og CRO-eksponerede celler, men ikke WOL, resulterede i dannelsen af ​​DNA stiger karakteristiske for apoptose. Sammenfattende tyder disse resultater, at i modsætning nonfibrogenic partikler lave doser af asbestfibre forårsage apoptose i dyrkede humane AM, der kan være et tidligt trin i udviklingen af ​​lungefibrose. "En tredje undersøgelse kaldes," Iron mobilisering fra crocidolit stærkt forbedrer crocidolit-afhængige dannelse af DNA-single-strenget pauser i øX174 RFI DNA "af Loren G. Lund og Ann E. Aust - Institut for Kemi og Biokemi, Utah State University Logan, UT 84.322-0300, USA. Her er et uddrag: "Evnen af ​​jernet er forbundet med asbest at katalysere skader på øX174 RFI DNA blev bestemt og sammenlignet med jern mobiliseres fra asbest. Asbest (1 mg /ml) suspenderes i 30 minutter i 50 mM NaCl indeholdende 0,5 ug øX174 RFI DNA, pH 7,5, ikke katalysere påviselige mængder af DNA enkeltstrengede lejligheder (SSB). Men desuden Ofo ascorbat (1 mM) resulterede i 19, 26, 7 eller 8% DNA med SSB crocidolit, amosit, chrysotil eller tremolit hhv. Andelen af ​​DNA med SSB induceret af hver form for asbest var direkte relateret til dens indhold af jern. Inddragelse af desferrioxamin B, som binder Fe (III) gør det redox inaktivt helt hæmmede asbest-afhængig dannelse af DNA SSB, hvilket tyder på, at jern var ansvarlig for at katalysere dannelsen af ​​DNA SSB. Mobilisering af Fe (II) fra crocidolit citrat resulterede EDTA eller nitrikrtriacetate (1 mM) i fravær af askorbat i 15, 33 eller 63% DNA med SSB hhv. Denne aktivitet blev fuldstændigt inhiberet af forbindelser, der vurderes at være OH skyllevæsker, dvs mannitol, 5, 5-dimethyl-l-pyroline N-oxid eller salicylat (100 mM). Præinkubering af crocidolit med citrat (1 mM) i 24 timer resulterede i mobilisering af 52 uM jern og øget ascorbat-afhængig induktion af DNA SSB sammenlignet med crocidolit, der blev præinkuberet uden citrat. Jern mobiliseres af citrat var fuldstændig ansvarlig for crocidolit-afhængig dannelse af DNA SSB som det fremgår af fuldstændig inhibering med desferrioxamin B. Derfor resultaterne af den foreliggende undersøgelse tyder på, at jern var ansvarlig for asbest-afhængig generation af oxygenradikaler, hvilket resulterede i dannelsen af ​​DNA SSB. Mobilisering af jern ved chelatorer, efterfulgt af redox cykling, stærkt forbedret crocidolit-afhængig dannelse af DNA SSB. Således mobilisering af jern in vivo ved lav mol. wt chelatorer kan føre til øget produktion af reaktive ilt arter resulterer i skader på biomolekyler, såsom DNA. "Hvis du har fundet nogen af ​​disse uddrag, bedes du læse dem i deres helhed. Vi skylder en taknemmelighedsgæld til disse forskere
Af:. Mont Wrobleski