Mesotheliom er en dødelig kræft, der kan angribe de membraner, der omgiver hjerte, lunge og mave. Et interessant artikel, der undersøger asbest in vitro kaldes, "Menneskelige Alveolar Makrofag cytokinfrigivelse som reaktion på in vitro og in vivo asbest" af Raymond C. Perkins, Ronald K. Scheule1, Raymond Hamilton, Glen Gomes, Gary Freidman og Andrij Holian - Opdeling af pulmonal og Critical Care Medicine, intern medicinske afdelinger og Farmakologi, University of Texas Medical School ved Houston og Miljø-og Arbejdsmedicin Research Center, Houston, TX. Experimental Lung Research - 1993, bd. 19, nr. 1, Pages 55-65 - Her er et uddrag: "The lunge makrofager foreslås at være involveret i udviklingen af ​​asbest-induceret lungefibrose. Kendskab til virkningerne af langvarig udsættelse for asbest på lunge makrofager cytokinfrigivelse bør defineres bedre rolle makrofagen i fibrogenesis. Denne undersøgelse undersøger effekten af ​​akut in vitro udsættelse for asbest og kronisk in vivo udsættelse for asbest på menneskers alveolære makrofag cytokin release. Som indikatorer for asbest-induceret makrofagaktivering, ² den cellulære frigivelse af IL-1, TNF-±, blev IL-6, GM-CSF og PGE2 mesaured løbet af en 24-h in vitro kultur. Alveolære makrofager fra normale frivillige blev dyrket in vitro med chrysotilasbest. Af de målte faktorer blev kun TNF-± forhøjet i respons på udsættelse for asbest. Alveolære makrofager fra asbest-eksponerede individer blev anbragt i en af ​​to grupper baseret på deres eksponering historie. Disse to grupper blev matchet for alder, rygevaner og diagnose, ingen opfyldte kriterierne for asbestose. Celler isoleret fra forsøgspersoner, der havde været udsat for asbest i mere end 10 år udskilles forbedrede basale mængder af IL-10, TNF-±, IL-6, og PGE2, mens de, der havde været udsat for mindre end 10 år ikke gjorde. Resultaterne viser, at mens asbest havde minimale akutte virkninger på cytokinproduktion af den humane alveolære makrofager, intens, kronisk eksponering for asbest fører til forøget basal frigivelse af betydelige mængder af adskillige cytokiner, der har aktivitet for fibroblast, selv i fravær af åbenlys fibrose "En anden interessant artikel af Huuskonen MS, Koskinen K, Tossavainen A, Karjalainen A, Rinne JP, Rantanen J. -. finske Institute of Occupational Health Asbest Program 1987-1992. Am J Ind Med. 1995 Jul; 28 (1) :123-42. Her er et uddrag: "Abstrakt - I 1987-1992 gennemførte det finske Institute of Occupational Health (FIOH) et landsdækkende asbest program for at forebygge asbestrelaterede risici i godt samarbejde med statslige myndigheder, erhvervslivet, fagforeninger, sundhedspleje og forsikringssystemer og massemedier. Målene skulle minimere alle udsættelse for asbest, identificere personer, der udsættes på arbejde, og forbedre diagnostik af asbest sygdomme, især kræft. Programmet indebar en række konkrete tiltag og omfattende formidling af information, uddannelse, tjenester og videnskabelig forskning. Som foreslået af staten Asbest udvalg blev ny anvendelse af produkter af asbest forbudt, og strenge regler blev anvendt til renovering og inspektion af gamle bygninger. Screeningen undersøgelse af asbest-inducerede sygdomme omfattede 18.943 nuværende og pensionerede arbejdstagere fra husbyggeri, skibsværft og asbest industrier. Pleurale og parenkymale ændringer blev fundet i 4.133 personer (22%), der blev henvist til yderligere kliniske undersøgelser som formodede tilfælde af en erhvervssygdom. Det blev anslået, at tidligere udsættelse for asbest blandt den finske befolkning på 5 millioner årsager> 150 mesotheliomas og lungekræft om året, i alt> 2.000 asbest-induceret kræftdødsfald i år 2010. Selvom flere store kontrolaktioner blev foretaget eller påbegyndt i løbet af programmet, hovedparten af ​​det forebyggende arbejde stadig ligger forude. "En tredje interessant artikel kaldes," Dosis-responsive stigninger i lungefibrose efter inhalation af asbest "af TR Quinlan, JP Marsh , YM Janssen, KO Leslie, D Hemenway P Vacek og BT Mossman - Patologisk Institut, University of Vermont, Burlington 05405. Am. J. Respir. Crit. Care Med., Vol. 150, nr. 1, 07 1994 200-206. Her er et uddrag: "Vi fokuserede her på steady-state mRNA niveauer af gener involveret i antioxidant forsvar, dvs mangan superoxid dismutase og kobber-zinksuperoxiddismutase og i celle proliferation, glyceraldehyd dvs ornithindecarboxylase, c-jun og -3-phosphat-dehydrogenase i hel-lungehomogenater fra Fischer 344 rotter på 3 timer til 20 d efter udsættelse for crocridolite asbest. Ændringer i genekspression var korreleret med histopatologiske fund, total og differential celletælling i bronchoalveolar udskylning, og niveauer af hydroxyprolin i lungen. Dosering-afhængige stigninger i mRNA niveauer af antioxidant enzymer og proliferation-relaterede gener blev observeret. Differentielle celletællinger viste en dosis-relateret infiltration af neutrofiler, der gik forud stigninger i genekspression. Neutrofilinfiltration i lunge og fokale læsioner af fibrose samt øgede hydroxyprolin blev kun observeret ved høje koncentrationer af asbest. Disse resultater viser, at høje luftbårne koncentrationer af asbest forårsager molekylære forandringer i lungerne, der kan være relateret til antioxidant forsvar og udløsning af celledelingen, en funktion af asbestose og lungekræft. "Hvis du har fundet nogen af ​​disse uddrag interessant, bedes du læse undersøgelserne i deres helhed. Vi skylder en stor gæld til disse fine forskere
Af:. Mont Wrobleski