Mange forskere har foreslået, at der er en synergistisk vekselvirkning mellem asbest og lungehindekræft hos mennesker. Et interessant studie, der udforsker emnet kaldes, "Mutationer af p53-genet og SV40 sekvenser i asbest associerede og ikke-asbest associerede mesotheliomer." Ved FG Mayall, G Jacobson, R Wilkins - J Clin Pathol 1999; 52:291-293 - Her er et uddrag: "Abstrakt - AIM: At undersøge mesotheliomas for en mulig sammenhæng mellem p53 immunfarvning, p53 genmutation, simianvirus 40 (SV40) og udsættelse for asbest. METODER: paraffinsnit fra 11 mesotheliomas blev anvendt til p53 immunfarvning og også at udvinde DNA. Dette blev analyseret for tilstedeværelse af mutationer i exon 5 til 8 af p53-genet ved hjælp af en "kold" enkelt streng konformationel polymorfi metode, sammen med sekventering. DNA'et fra paraffinsnit blev også anvendt til at søge efter SV40 sekvenser. Et 105 basepar segment ved 3'af SV40 stort T antigen (Tag) blev målrettet og eventuelle PCR amplifikationsprodukterne blev sekventeret for at bekræfte, at de var af SV40. EDAX elektronmikroskopiske differential mineralfiberplader tællinger blev udført på tørret lungevæv ved en henvisning til specialist center. Resultater: fiber tæller viste, at syv af de mesotheliomas var forbundet med unormalt højt udsættelse for asbest. Af disse viste to p53 immunfarvning, ingen viste p53-genmutation, og fem viste SV40. Af de fire andre mesotheliomas viste tre p53 immunfarvning, en viste en (tavs) p53 mutation, og ingen viste SV40. Forskellen i hyppigheden af ​​SV40 afsløring var signifikant på p En anden undersøgelse kaldes, "Mønstre i 8-hydroxydeoxyguanosine dannelse i DNA og tegn på oxidativ stress hos rotter og humane pleurale mesotelceller efter udsættelse for crocidolit" af H Fung, YW Kow, B Van Houten og BT Mossman - Patologisk Institut, University of Vermont, Burlington 05405, USA. Carcinogenese, Vol. 18, 825-832. Her er et uddrag: "oxidative skader er en foreslået mekanisme af asbest-induceret carcinogenese, men påvisning af oxidative DNA-læsioner i target-cellerne af asbest-induceret lungehindekræft er ikke blevet undersøgt. I undersøgelser Her blev DNA isoleret fra begge rotte pleurale mesoteliale (RPM) celler og en human mesothelial cellelinje (MET5A) efter udsættelse in vitro til crocidolit i forskellige koncentrationer. DNA blev derefter undersøgt for dannelse af 8-hydroxydeoxyguanosine (8-OHdG) ved 24, 48 og 72 timer under anvendelse af HPLC med elektrokemisk detektion. Desuden blev steady-state mRNA niveauer af mangan-holdigt superoxiddismutase (MnSOD) vurderet som et tegn på oxidativ stress. Betragtninger RPM celler udviste dosisafhængig og betydelige stigninger i 8-OHdG dannelse i respons på crocidolit eller jern-chelaterede crocidolitfibre (men ikke efter udsættelse for glasperler) MET5A celler viste fald i 8-OHdG. Begge celletyper udviste stigninger i meddelelsesniveauer af MnSOD. I sammenligning med humane MET5A celler udviste RPM celler øget cytotoksicitet og apoptose i respons på asbest, som dokumenteret af cellelevedygtighedsassays og flowcytometri analyse ved hjælp propidiumjodid. Resultater i RPM celler angiver, at asbest forårsager oxidative skader, der kan resultere i potentielt mutagene læsioner i DNA-og /eller apoptose trods kompenserende stigning i ekspressionen af ​​en antioxidant enzym. "En anden undersøgelse kaldes," idiopatisk lungefibrose i asbest-eksponerede arbejdere. "Ved Gaensler EA, Jederlinic PJ, Churg A. - Institut of Medicine, Boston University School of Medicine, MA. Am Rev Respir Dis. 1991 Sep; 144 (3 Pt 1) :477-8. Her er et uddrag: "Abstrakt - Diffus interstitiel lungesygdom i asbest-eksponerede arbejdstagere formodes at repræsentere asbestose. Blandt 176 asbest-eksponerede personer, for hvem lungevæv var tilgængelig, fandt vi ni med kliniske forenelige med asbestose, men histologiske snit ikke kunne påvise asbest organer det sædvanlige krav om patologisk diagnose af asbestose (Gruppe I). Disse ni blev sammenlignet ved analytisk elektronmikroskopi med ni personer med idiopatisk lungefibrose (Gruppe II), og med ni personer med alle kriterierne i asbestose (Gruppe III). De tre grupper var ikke signifikant forskellig med hensyn til lunge byrde chrysotil eller tremolit og actinolit, men Gruppe III havde en lunge byrde amosit og crocidolit der var tre størrelsesordener større end i gruppe I og II, uden overlap. Vi konkluderer, at (1) American Thoracic Society kriteriet "en pålidelig historie om eksponering" er nogle gange svært at definere, (2) asbest organer ses i vævssnit, når eksponeringen har været rimelig høj, og givet den rette kliniske omgivelser, tilstedeværelsen af ​​diffus fibrose og asbest organer i vævssnit er følsomme og specifikke kriterier for en diagnose af asbestose, og (3) forekomsten her på 5,1% nonasbestos-induceret interstitiel lungesygdom blandt asbest-eksponerede personer er artefactually højt på grund af atypisk sag udvælgelse. Men fordi asbestose er en forsvindende sygdom, vil sådanne tilfælde blive hyppigere. Identifikationen af ​​disse andre sygdomme er vigtig, fordi behandling og prognose kan afvige fra den, asbestose. "Hvis du har fundet nogen af ​​disse uddrag interessant, bedes du læse undersøgelserne i deres helhed. Vi skylder en stor gæld til disse forskere for deres vigtige arbejde
Af:. Mont Wrobleski