Talrige undersøgelser har undersøgt asbestfibre størrelse, masse og koncentration i et forsøg på at fastslå deres indvirkning på sygdommens udvikling. Et interessant studie kaldes, "Etablering af et menneske in vitro mesothelial celle modelsystem til at undersøge mekanismerne for asbest-induceret lungehindekræft." Ved Y. Ke, RR Reddel, BI Gerwin, HK Reddel, AN Somers, MG McMenamin, MA LaVeck, RA Stahel, JF Lechner, og CC Harris - Am J Pathol. 1989 May; 134 (5): 979-991. Her er et uddrag: "Normale humane mesoteliale (NHM) celler blev transficeret med et plasmid indeholdende SV40 tidlige region DNA. Individuelle kolonier af transformerede celler fra flere donorer blev subdyrket i perioder på 5 til 6 måneder og 60-70 populationsfordoblinger (PD), før degeneration, i modsætning til en kultur levetid på cirka 1 måned og 15 PD NHM celler. En sådan kultur, betegnet met-5A, undslap senescence og er blevet passeret uafbrudt i mere end 2 år. Disse celler havde en enkelt integreret kopi af tidlige SV40 region DNA i deres genom, udtrykte SV40 stort T-antigen, og udviste træk mesotelceller herunder følsomhed for de cytotoksiske virkninger af asbestfibre. Et år efter injektion subkutant eller intraperitonealt i athymiske nøgne mus, forbliver disse celler ikke-tumorigen, og derfor er en mulig model for in vitro fiber carcinogeneseforsøg. "En anden interessant undersøgelse kaldes," Airway forgrening mønstre indflydelse asbestfibre placering og omfanget af vævsskade i den pulmonale parenkym. "Ved Pinkerton KE, Plopper CG, Mercer RR, Roggli VL, Patra AL, Brody AR og Crapo JD. Lab Invest. 1986 Dec; 55 (6) :688-95. Her er et uddrag: "Abstrakt - I hvilket omfang de forskellige anatomiske dele af lungen påvirke fordelingen af ​​inhalerede partikler er ikke helt klart. Derfor har vi undersøgt, hvilken rolle intrapulmonal luftveje spille i lokaliseringen af ​​respirationsgasser asbestfibre og har korreleret lokale asbestfibre byrde med vævsskade hos rotter efter eksponering for aerosolmaterialer chrysotilasbest til 7 timer om dagen, 5 dage om ugen i 12 måneder. Væv skyldes anatomisk forskellige veje i tracheobronkiale træet blev isoleret ved hjælp af mikrodissektion. Tilstødende væv blokke fra regioner umiddelbart distalt for den sidste dissekeret luftvejs var forberedt til lys mikroskopisk vurdering eller fordøjes hypochloritopløsning at bestemme alveolært septal væv tæthed og asbestfibre koncentration hhv. Disse undersøgelser viste regionale forskelle i asbestfibre antal, størrelse og masse, som var omvendt relateret til luftvejene banelængde og bifurkation nummer langs hver luftvejene sti. Fiber byrde inden for hver region blev fundet at være proportional med den relative grad af vævsskade stede. Disse resultater tyder på, at forskelle i vævsskade fra region til region i lungerne efter eksponering for asbest, er et resultat af de regionale forskelle i deposition og fastholdelse af disse stoffer i lungerne. Disse luftvejs karakteristika, der påvirker fiber deposition kan også spille en vigtig rolle i deposition og efterfølgende lunge skade forårsaget af andre partikler og miljømæssige pollutants.A tredje studie kaldes, "Asbest fiberindhold af lungerne hos patienter med og uden asbest luftvejssygdom. "Ved Churg A. - Am Rev Respir Dis. 1983 Apr; 127 (4) :470-3. Her er et uddrag: "Abstrakt - Jeg analyserede totale pulmonal asbest byrde i lungerne af 9 chrysotil minearbejdere, der havde asbest luftvejssygdom (såkaldt" tidlig asbestose "), men ingen tegn på klassisk asbestose (interstitiel fibrose) på patologisk undersøgelse. Resultaterne blev sammenlignet med værdier fundet for 9 minearbejdere matchede for alder, køn, rygning og arbejde længde, som havde ingen histologiske tegn på asbestose eller asbest luftveje sygdom. Den gennemsnitlige værdi for chrysotilfibre i luftvejssygdom gruppen var 47 x 10 (6) /g tørret lunge, sammenlignet med 23 x 10 (6) i gruppen uden læsioner (p mindre end 0,04). For forurenende amphiboles, sandsynligvis afledt fra chrysotil malm (tremolit, actinolit, anthophyllit), var de tilsvarende værdier 106 x 10 (6) versus 58 x 10 (6) (p mindre end 0,06), og for den samlede asbestfibre, 153 X 10 (6) versus 81 x 10 (6) (p mindre end 0,06). Der var en stærk sammenhæng mellem mængden af ​​chrysotil og amfibol for hver enkelt sag, tyder på, at amfibol var sandsynligvis en god målestok for den oprindelige (men ikke længere til stede) krysotil byrde. Ingen forskelle blev set mellem de 2 grupper med hensyn til fiber størrelsesfordeling, billedformat, eller fiber bredder. Jeg konkluderer, at overordnede forskelle i fiberkoncentration mellem de 2 grupper, men betydelige, er tilstrækkeligt små nok til at foreslå, at andre faktorer kan være involveret i tilblivelsen af ​​små luftveje læsioner. "Hvis du har fundet nogen af ​​disse uddrag interessant, bedes du læse undersøgelser i deres helhed. Vi skylder en taknemmelighedsgæld til disse forskere
Af:. Mont Wrobleski