Mesotheliom er en dødelig sygdom, der har taget tusindvis af liv. Det er forårsaget af inhalation af asbeststøv. Selvom ingen kur er fundet, flittige forskere fortsætte med at studere sygdommen og dens forhold til udsættelse for asbest. Et interessant studie kaldes, "Asbest forårsager apoptose i alveolære epitelceller: Rolle jern-inducerede frie radikaler" - Journal of Laboratory og Klinisk Medicin, Volume 137, Issue 5, Pages 330-339. Her er et uddrag: "Asbest forårsager asbestose og maligniteter af mekanismer, som ikke er fuldt forstået. Alveolær epitelcelle (AEC) skade ved jern-inducerede reaktive ilt arter (ROS) er en vigtig mekanisme. At afgøre, om asbest forårsager apoptose i AECS, vi udsat WI-26 (human type I-lignende celler), A549 (human type II-lignende celler) og rotte alveolære type II celler til amosit asbest og vurderet apoptose ved terminal deoxynucleotidyltransferase- medieret deoxyuridin-5'-triphosphat-biotin nick endemærkning (TUNEL) farvning nukleare morfologi, annexin V farvning DNA nukleosom dannelse, og caspase-3 aktivering. I modsætning til at styre medium og TiO2, amosit asbest og H2O2 hver forårsagede AEC apoptose. En rolle for jern-katalyseret ROS blev foreslået af den konstatering, at asbest-induceret AEC apoptose og caspase 3 aktivering blev hver svækket af enten et jernkelator (fytinsyre og deferoxamin) eller en OH scavenger (dimethyl-thiourinstof, salicylat, og natriumbenzoat ), men ikke ved at jern-loaded fytinsyre. For at bestemme om asbest forårsager apoptose in vivo, modtog rotterne en enkelt intratracheal instillation af amosit (5 mg) eller saltvandsopløsning, og apoptose i epitelceller i bronchoalveolære kanalen regioner blev vurderet ved TUNEL-farvning. En uge efter eksponering forårsagede amosit asbest en 3-fold stigning i andelen af ​​apoptotiske celler i de bronchoalveolære kanal regioner i forhold til kontrol (kontrol, 2,1% ± 0,35%, asbest, 7,61% ± 0,15%, N = 3). Men ved 4 uger antallet af apoptotiske celler svarede til kontrol. Vi konkluderer, at asbest-induceret pulmonal toksicitet kan til dels være forårsaget af apoptose i lungen epitel, der er medieret af jern-katalyseret ROS og caspase 3 aktivering. "En anden interessant undersøgelse kaldes," Komparative Proliferative og Histopatologisk Ændringer i rottelunger efter Indånding af Chrysotil eller crocidolit "af Kelly A. BéruBéa, Timothy R. Quinlana, Gerald Moultona, David Hemenwayb, Patrick O'Shaughnessyb, Pamela Vacekc og Brooke T. Mossmana - Toksikologi og Applied Pharmacology - Volume 137, Issue 1, marts 1996 Sider 67-74. Her er et uddrag: "Mønstre af celledelingen i lunge og lungehinde og udvikling af histopatologiske læsioner blev undersøgt i lunger fra Fischer 344 rotter efter indånding for chrysotil eller crocidolit ved gennemsnitlig luftbårne koncentrationer på ca 8 mg/m3air i 5 og 20 dage og efter 20 dages eksponering efterfulgt af yderligere 20 dage i rumluften (20 + 20 dage). At vurdere celleproliferationssygdomme rotter blev injiceret med 5-brom-2'-deoxyuridin (BrdU) på forskellige tidspunkter efter initiering af udsættelse for asbest. Billedanalyse blev anvendt til at kvantificere virkningerne af chrysotil og crocidolit på BrdU mærkning indekser i følgende lunge rum: (1) interstitium, (2) alveolære kanalen region, (3) bronkieepitel, og (4) visceral mesothelium. Med undtagelse af mesothelium, som udviste betydelige stigninger i BrdU inkorporering i rotter udsat for crocidolit ved 20 + 20 dage var asbest-inducerede stigninger i BrdU optagelse i andre rum forbigående med mærkning sammenlignelig med sham kontrol på senere tidspunkter. Histopatologi rottelunger afslørede fibrotiske læsioner af et større omfang og sværhedsgrad ved 20 dage i rotter udsat for crocidolit, men fibrose opstod i begge asbest-eksponerede grupper efter yderligere 20 dage i ren luft (20 + 20). Kvantificering af fiber byrde i rottelunge efter inhalation af sammenlignelige luftbårne koncentrationer af begge fibertype viste, at indånding af crocidolit førte til en højere fiber fastholdelse i forhold til chrysotilasbest. Vores resultater indikerer, at chrysotil og crocidolit fremkalde forskellige mønstre af celleproliferation i lunge og pleurale celler. De langvarige stigninger i BrdU mærkning af mesotelceller ved crocidolit kan afspejle øget tilbageholdelse af fibre og /eller iboende forskelle mellem typer af asbest "
Af:. Mont Wrobleski